slachtoffer 287

Eosinofiel fenotype met co-morbiditeit1

 

• Neuspoliepen

• ≥ 2 exacerbaties in afgelopen jaar

• ≥ 300 cellen/µL bloed eosinofelen

• FeNO 30 ppb

 

DOSSIER #287:

 

Dossier #287 valt regelmatig uit van haar werk vanwege haar astmaklachten en klachten van haar co-morbiditeiten. Ze kan zich moeilijk begeven tussen mensen die zich opgedoft hebben voor een feestje en daarvoor een luchtje hebben opgespoten. Dat zorgt ervoor dat ze feestje en andere sociale plekken vaak uit de weg gaat, terwijl ze wel behoefte heeft aan dit soort ontspanning.

slachtoffer 910

Eosinofiel fenotype onafhankelijk van allergische status1

 

• ≥ 300 cellen/µL bloed eosinofelen

• ≥ 2 exacerbaties in afgelopen jaar

• Geen chronisch OCS gebruik

 

DOSSIER #910:

 

DOSSIER #910 heeft veel klachten van haar ernstig astma dat haar beperkt in haar dagelijks leven. Door haar frequente exacerbaties is ze regelmatig niet in staat om op haar kleinkinderen te passen en de activiteiten te doen die ze graag zou willen.

slachtoffer 1210

Eosinofiel fenotype met chronisch OCS gebruik1

 

• Jarenlang chronisch OCS gebruik

• ≥ 150 cellen/µL bloed eosinofelen

• ≥ 1 exacerbatie in afgelopen jaar

 

DOSSIER #1210:

 

Dit dossier heeft veel klachten door zijn jarenlange OCS gebruik. Zo heeft hij o.a. een zeer kwetsbare huid. Dit heeft tot gevolg dat hij scheenbeschermers draagt als hij boodschappen doet. Als hij zich namelijk stoot aan de kratbeugel van het winkelwagentje heeft hij wekenlang open wonden op zijn scheenbenen.

HOOFDVERDACHTE IN DE ZAAK ONGECONTROLEERD ERNSTIG ASTMA:

de eosinofiel

EÉN VAN DE ONZICHTBARE DADERS IN ONGECONTROLEERD ERNSTIG ASTMA. VERDACHT IN ~60% VAN DE ZAKEN1

In dossiers van ongecontroleerd ernstig astma zien we een patroon: hoge ziektelast, frequente exacerbaties, langdurig OCS‑gebruik en herhaalde ziekenhuisopnames.2,3 Ondanks therapie met hoog gedoseerde inhalatiecorticosteroïden gecombineerd met langwerkende β-agonisten, blijft de ziekte bij veel patiënten actief.4

 

Wanneer we de zaak ‘ongecontroleerd ernstig astma’ openen, duikt één verdachte opvallend vaak op: de eosinofiel. Bij ongeveer 60% van de patiënten blijkt deze cel betrokken bij de voortdurende ziekteactiviteit.1 Eén van de daders is dus regelmatig in beeld, maar wordt in de dagelijkse praktijk niet altijd als zodanig herkend.

HERKEN WANNEER DE EOSINOFIEL MEER IS DAN EEN BIOMARKER5,6

Eosinofielen worden al jaren gemeten bij ongecontroleerd ernstig astma7,8, maar soms worden ze slechts gezien als een biomarker; een getal, een observatie, niets meer. 

 

Dat kan een misvatting zijn. Bij bepaalde waarden is de eosinofiel geen stille getuige meer, , maar kan een actieve aanjager van ontsteking zijn.9,10 De cel is dan niet alleen aanwezig op de plaats delict, maar draagt aantoonbaar bij aan het voortduren van de schade.2,3

 

(Inter)nationale richtlijnen benoemen de volgende afkapwaarden voor de identificatie van patiënten met ongecontroleerd ernstig eosinofiel astma. Bij patiënten zonder gebruik van orale corticosteroïden geldt een afkapwaarde van ≥300 cellen/μL. Bij patiënten die wel OCS gebruiken geldt ≥150 cellen/μL als afkapwaarde. In combinatie met klinische signalen zoals exacerbaties en ziekenhuisopnames 11-13,15 wijst dit op een eosinofiel gedreven fenotype.7,8

BIJ PATIËNTEN ZONDER GEBRUIK VAN ORALE CORTICOSTEROÏDEN WORDT EEN EOSINOFIELWAARDE VAN ≥ 300 CELLEN/µL IN RICHTLIJNEN GEBRUIKT VOOR DE IDENTIFICATIE VAN EEN EOSINOFIEL FENOTYPE7,8

Graph Graph

BEWIJS VAN EEN EOSINOFIEL FENOTYPE

Wanneer we de dossiers analyseren, zien we een reeks aanwijzingen die samen een duidelijk spoor vormen:

 

  • Eosinofiel afkapwaarde boven de drempel van ≥300 cellen/µL of ≥150 cellen/µL met OCS gebruik7,8
  • Terugkerende exacerbaties11-13
  • OCS‑afhankelijkheid14
  • Ziekenhuisopnames15
  • Mucusplug vorming16
  • Tekenen van luchtweg remodelling17

 

Het bewijs is duidelijk. Het kan wijzen op een eosinofiel gedreven fenotype.1 De richtlijnen bevestigen dit patroon en geven aan wanneer gerichte actie noodzakelijk is.7,8

 

BEKIJK DE ERNSTIG ASTMA RICHTLIJN7

DOSSIERS ONGECONTROLEERD ERNSTIG EOSINOFIEL ASTMA

Deze dossiers tonen de gevolgen van ongecontroleerd ernstig eosinofiel astma, met terugkerende exacerbaties, mucusplug vorming en tekenen van luchtweg remodelling.11-13,16,17 In deze dossiers was de dader al zichtbaar. Eosinofielwaarden die lieten zien dat de eosinofiel niet alleen een biomarker was, maar een belangrijke aanjager van aanhoudende ontsteking bij een deel van de patiënten.7,18

DE DADER AANPAKKEN
BIJ DE BRON

Zolang de eosinofiel aanwezig is, kan de ontsteking actief blijven.9,10 Behandeling kan ziekteactiviteit tijdelijk onderdrukken, maar zolang de eosinofiel zelf in stand wordt gehouden, blijft een belangrijke aanjager actief.18 Dat verklaart waarom ongecontroleerd ernstig astma bij een deel van de patiënten, ondanks therapie  met hoog gedoseerde inhalatiecorticosteroïden gecombineerd met langwerkende β-agonisten, aanwezig blijft.4 Met aanhoudende klachten, terugkerende exacerbaties, mucusplug vorming en tekenen van luchtweg remodelling tot gevolg.11-13,16,17 Wanneer de eosinofiel als aanjager is vastgesteld, kan de focus komen te liggen op de bron aanpak. In dat geval ligt ingrijpen via de IL-5-route voor de hand, aangezien deze route essentieel is voor activatie, rijping en overleving van eosinofielen.9,19 Het onderdrukken van symptomen in combinatie met het remmen van de ontsteking middels ICS/OCS is dan vaak onvoldoende. Eén van de daders blijft immers aanwezig en ontsteking kan blijven sluimeren. Als de eosinofiel doelgericht wordt aangepakt, kan dit bijdragen aan het doorbreken van de ontstekingscyclus.19

 

WAT IS UW OORDEEL IN DEZE ZAAK?

De dossiers liggen open. De feiten zijn vastgelegd, metingen zijn verricht, gebeurtenissen gedocumenteerd. Exacerbaties volgen elkaar op, het OCS gebruik neemt toe, ziekenhuisopnames keren terug.2,3 Op papier lijkt alles benoemd, maar de kernvraag blijft onbeantwoord. Welke aanjager verklaart dit klinische beloop? U bent de expert in deze zaak. Wie is de dader? En hoe kan deze uitgeschakeld worden? In zowel deze dossiers als uw eigen dossiers in uw ziekenhuis? 

 

Referenties:

  1. Denton E, et al. JACI: In Practice. 2021; 9(7), 2680-2688. Ongeveer 60% is 57%.
  2. Bleecker ER, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(6):1805-1813.
  3. McBrien CN, et al. Front Med (Lausanne). 2017;4:93.
  4. Israel E, et al. N Engl J Med. 2017;377:965-976.
  5. O'Sullivan, J. A., & Bochner, B. S. JACI; 2018; 141(2), 505-517.
  6. D’Aiuto, V et al. International Journal of Molecular Sciences,2025; 26(4), 1729.
  7. NVALT Richtlijn Diagnostiek en behandeling van ernstig astma, 2020.
  8. Global Initiative for Asthma (GINA). Difficult-to-treat and severe astma in adolescent and adult patients.
    2025. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2025/11/GINA-Severe-Asthma-Guide-2025-WEB-FINAL-WMS.pdf. Accessed Jan, 2026.
  9. Wechsler ME, et al. Mayo Clin Proc. 2021;96(10):2694-2707.
  10. Rosenberg HF, et al. Nat Rev Immunol. 2013;13:9-22.
  11. FitzGerald JM, et al. Lancet. 2016;388(10056):2128-2141.
  12. Frossing L, et al. ERJ Open Res. 2023;9(2):00483-2022.
  13. Bleecker ER, et al. Lancet. 2016;388(10056):2115-2127.
  14. De Groot JC, et al. ERJ Open Res. 2016;2(2):00100-2015.
  15. Zeiger RS, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2017;5(1):144-153.e8.
  16. Dunican, EM et al. Journal of clinical investigation. 2018;128(3), 997-1009.
  17. Siddiqui S. et al. JACI. 2023; 152(4), 841-857.
  18. D’Aiuto, V et al. International Journal of Molecular Sciences,2025; 26(4), 1729. 
  19. Bochner BS. Ann Allergy Asthma Immunol. 2018;121(2):150-155.